我在香港雅虎搜到以下資料,可能香港的專業詞與大陸的不同.所以不知你大嫂是屬於哪種情況引起的習慣性流產.但希望對你們有用.
如果信宜醫不了,就要到大城市醫.如廣州深圳等.
現在按你們的想法,除了醫沒其它的辦法的了.
習慣性流產的介紹：
重復性流產(HabitualAbortion)以往通稱習慣性流產，指自然流產連續3次或3次以上者。其臨床特征與一般流產相同，但病因十分復雜，涉及到遺傳、免疫、感染、子宮病變及內分泌等多方面因素。發生率占正常妊娠的1％～2％。反復的流產給病人帶來極大痛苦，應該仔細尋找病因，對因治療，以保證下一胎妊娠成功。
第1節 免疫異常
【病因與發病機制】
免疫因素與重復性流產的關系，愈來愈引起人們的重視。過去認為原因不明的重復性流產，現認為與免疫因素有關，大約20％的重復性流產由免疫因素所致。
胎兒具有來自父方和母方的基因，是一個半同種自然移植物，絕大多數的胎兒能正常發育至足月分娩，是由于妊娠后很多因素參與免疫調節，使母胎間在免疫上保持協調。如妊娠初期，滋養層細胞抗原(TA)隨著合體滋養層細胞不斷脫落入母血，導致免疫識別和免疫反應。這一過程對保護胎兒免遭排斥，維持妊娠很重要。近年來，許多學者發現，妊娠初期蛻膜中T細胞的抗原受體(TCR)和IL-2受體的表達都處于抑制狀態，這種抑制狀態減緩了母體對胎兒抗原的識別和反應，對母體不排斥胎兒有重要意義。若任何因素導致母胎間的免疫協調失衡，即可導致流產。
1．組織相容性抗原(HLA)及滋養層細胞抗原(TA)相容性增加 正常妊娠時夫婦HLA不相容除維持遺傳的多樣性外，還可防止致死性純合子的產生。重復性流產夫婦間有較多的A、B、C和DR位點的HLA抗原，其中以DR抗原相同的機會更多。合體滋養層細胞膜表面無HLA但有大量TA，其抗體血清能與淋巴細胞發生交叉反應，滋養層—淋巴細胞交叉反應抗原又稱TLX相容。TLX相容的胚胎組織不能刺激母體產生保護性或封閉因子，這樣胚胎組織可能在其植入宮腔后被排斥而發生流產。
2．抗磷脂綜合征(APS) APS是近十多年來發現的一種自身免疫性疾病，主要表現為反復發生的血液高凝狀態、血栓形成、血小板減少、抗磷脂抗體陽性，在女性病人常伴發反復發生的流產、死胎，故又稱生殖免疫衰竭綜合征(RIFS)。約占重復性流產病人的10％。
抗磷脂抗體是一組自身免疫性抗體。其中包括狼瘡抗凝抗體(LA)及抗心凝脂抗體(APA)。磷脂為構成胎盤、絨毛膜必須的成分，也廣泛存在于機體細胞中。現認為抗磷脂抗體是孕早期自然流產，孕中期和晚期宮內胎兒死亡的危險因子。發病機制與抗磷脂抗體導致局部抗原抗體反應，蛻膜血管病變及胎盤內血管廣泛血栓形成及梗死有關，導致慢性胎盤功能不全，胚胎發育停止、胎兒宮內發育遲緩(IUGR)或死胎。其病因未完全清楚，與免疫異常、病毒感染、藥物應用，特別是治精神病的藥物(如Chlorpromazine，Procainamide)有關。
3．ABO血型抗原和Rh血型不合 妊娠期間，由于母—胎血型不合等所引起的免疫反應，可以引起胎兒宮內受累，發生流產、死胎和新生兒疾病。當母血為O型，父血為A型、B型或AB型，胎兒的紅細胞帶有父方A或B型抗原，當少量的胎兒紅細胞經胎盤進入母體時，母親對A或B抗原產生IgG抗體，IgG抗體可透過胎盤進入胎兒體內，產生抗原抗體反應，導致血細胞破壞、溶血、貧血、黃疸，使胎兒宮內死亡或流產。Rh血型不合亦可引起同樣改變，但第一胎發病的可能性較小，一般均在經過一次或幾次妊娠后母體致敏，抗體產生較多后，才能引起以后妊娠時胎兒受累。
4．抗精子抗體 由于精漿內存在強效的免疫抑制物，正常婦女對丈夫精子不產生免疫反應，若免疫抑制物不足或缺陷，女方對丈夫的精子產生免疫反應，男方亦可對自身的精子產生自身免疫反應，導致受精卵著床及發育異常，與重復性流產有關。另外，精子本身的異常(如多形性)也與重復性流產密切相關。
【診斷】
由免疫因素引起的重復性流產，主要表現為反復發生的早期胚胎停育，宮內生長遲緩及死胎，可發在不同孕周。主要依靠實驗室檢查確診。
1．HLA位點抗原測定 使用HLA標準血清分型板，以微量淋巴細胞毒技術做HLA-A、B、C、D／DR位點分型。
2．抗配偶淋巴細胞毒抗體(APCA)測定 用女方血清及新制備的男方淋巴細胞作補體依賴的微量淋巴細胞毒試驗。抗配偶淋巴細胞毒抗體陽性者表示女方血中缺乏抗體。可作為免疫治療的指征及療效指標。
3．單向混合淋巴細胞反應(MLR) 將處理后喪失免疫能力而保持刺激反應的女方淋巴細胞與男方淋巴細胞混合培養，結果以形態學計數或加入同位素后測定表示。此法可反映夫妻雙方遺傳差異程度以及女方淋巴細胞對男方的排斥程度。
4．抗磷脂抗體檢測 抗磷脂抗體包括狼瘡抗凝物(LA)和抗心磷脂抗體(APA)。檢測APA常用特異固相放射免疫法和?聯免疫吸附法。LA的實驗室檢查是部分凝血活?時間(APTT)，陽性標準為：?APTT?35s；?如果按1:1比例將患者血漿與正常人血漿混合，APTT延長超過4s；?組織凝血?抑制實驗(TTl)>1．30。另外白陶土部分凝血活?時間(KPTT)測定也用于APTT檢測，是檢測LA敏感的實驗之一。
5．血型及抗血型抗體測定 測定雙方的ABO、Rh血型，如有ABO血型不合，應進一步檢測母體抗A、B或抗AB抗體的效價及Rh抗體效價。
6．抗精子抗體測定 檢測夫妻雙方血清中抗精子抗體和宮頸粘液中以及精漿中的抗精子抗體，包括**后試驗、宮頸粘液穿透試驗、Friebergs微量凝集試驗(FT)。
7．抗DNA抗體 抗SS-DNA與重復性流產有關，檢測SS—DNA抗體有助于重復性流產的早期診斷。
【治療】
1．主動免疫治療 對HLA位點抗原共存者；APA陰性者或女方對男方單向MLR應答低下者，除外抗磷脂綜合征后，以克服夫婦間的遺傳相容性為治療原則，可用丈夫或供血者的淋巴細胞行主動免疫治療。無菌抽取外周血，用淋巴細胞分離法分離出淋巴細胞，每次皮下注射30X10６—40X10６細胞，間隔3周注射1次，4次為1療程。治療結束后，鼓勵患者在三個月內妊娠。有報道以獻血者的白細胞濃縮液免疫治療重復性流產患者，從妊娠前開始每三周一次，每次250ml靜滴，直至妊娠27周。無條件時尚可輸新鮮同型血200ml，每二周一次，共4次，爭取在輸血期間妊娠，亦有一定療效。
2．免疫抑制+抗凝治療 妊娠合并抗磷脂綜合征目前主要采用免疫抑制劑加肝素抗凝治療。
(1)免疫抑制療法：常用中等劑量的糖皮質激素，如強的松20～40mg／d，一確診妊娠就開始用藥，連續用藥到24周后減為維持量10mg／d至分娩。強的松對LA陽性者療效比對APA陽性者好。主要的副作用是庫欣綜合征，腎上腺功能不全，繼發感染、嚴重的面部痤瘡及糖尿病等。選用時應嚴格控制用藥指征。
(2)抗凝治療：臨床應用較多，副反應少，療效確切。?小劑量阿司匹林50～100mug／d，持續整個孕期，尚未發現對母嬰有明顯副作用；?肝素治療，肝素可明顯提高抗凝血?Ⅲ(ATⅢ)的活性而達到抗凝作用，預防胎盤血栓形成，改善胎盤功能。一般從妊娠10周左右開始，劑量為5000～7000U，1／d或2／d，根據凝血活?或凝血?元時間調整用量及用藥時間，在計劃分娩前一周停藥。肝素主要的副作用是出血傾向及血小板減少。因肝素不能通過胎盤，對胎兒無影響。
(3)其它治療：其它治療藥物有硫唑嘌呤、免疫球蛋白及血漿置換療法。文獻報道妊娠后每月輸注免疫球蛋白一次有一定療效。
3.男、女雙方抗精子抗體滴度1：32或更高者，可采用避孕套3～6個月。如抗體滴度仍不下降者，可用免疫抑制劑，如小劑量強的松治療。中藥抑抗湯亦有良好療效，且無副反應。
4．ABO血型抗原與Rh血型抗原不合主要以預防為主。Rh抗體的產生多在第一次分娩后，所以如果有Rh不合，在流產時對尚未致敏的母體應注射抗Rh免疫球蛋白，以防止可能的致敏作用。對母體血型為“O”型者，應嚴密監測血內抗A、抗B抗體滴度，治療的主要方法是中藥茵陳湯加減，再加維生素E、C及葉酸等。
第2節 子宮病變
重復性流產與子宮病變有關，約占反復流產者的15％左右。
【子宮病變的分類】
1．先天性子宮發育異常 人類子宮是由副中腎管發育衍變形成的器官。雙側管腔融合不全，或融合后的縱隔未吸收或吸收不全均可導致子宮畸形。不同程度的縱隔子宮是最常見的畸形，極易致早期流產。其它的有單角子宮、雙角子宮和雙子宮等，它們均可導致孕卵著床異常，影響胎盤、胎兒的發育而致流產。
2．宮腔粘連 多次人工流產術、過度刮宮、宮腔手術及妊娠物滯留所導致的損傷及感染均可引起宮腔粘連。宮腔粘連患者中約14％發生流產。粘連引起官腔縮小、變形以及子宮內膜面積減少、子宮內膜的功能層受損，均可影響胚胎著床及發育導致流產。
3．子宮肌瘤 子宮肌瘤與流產的關系取決于肌瘤的類型、部位、大小以及有無繼發改變等。粘膜下肌瘤使宮腔變形，內膜表面常形成淺潰瘍，影響孕卵著床和發育，肌瘤的梗阻作用使內膜和肌層血管擴張、充血、血流減少，不利于胚胎發育。此外，肌瘤的局部壓迫，使宮腔變形及退行性變，引起子宮收縮而致流產。
4．子宮頸功能不全 宮頸功能不全的表現主要是早產及中、晚期重復性流產，反復流產者發生率為 8％～15％。
(1)先天性宮頸功能不全：大約1／3的宮頸機能不全患者是先天因素所致，常伴有苗勒氏管發育異常，如單角子宮或縱隔子宮，也可能是宮頸組織學缺陷，宮頸彈力蛋白含量不足。
(2)后天性宮頸功能不全：常發生于產科或婦科手術損傷后，如人流時粗暴的宮口擴張術、宮頸錐形切除術及分娩時宮頸裂傷未及時縫合時；也可繼發于宮頸或子宮下段的解剖結構改變后，如發生肌瘤。
(3)生理性宮頸功能不全：有學者認為宮頸內口在妊娠期起功能性括約肌作用，亞臨床的子宮收縮或低張性宮頸內口的患者其宮頸內口括約肌作用減弱。此外，菠蘿蛋白?及木瓜蛋白?可使宮頸松弛。宮頸功能不全，不能承受隨著妊娠月份增加宮腔內壓力的增高，常于妊娠中期發生羊膜自破而流產，可排出完全正常的胚胎組織。
【診斷】
1．先天性子宮發育異常及宮腔粘連、子宮肌瘤可用B超、子宮輸卵管碘油造影、宮腔鏡或腹腔鏡檢查。無上述條件的可用探針或擴宮術診斷較重度的粘連或縱隔畸形。
2．子宮頸機能不全
(1)病史：典型病史是中孕晚期胎膜自然破裂，隨后很快分娩出完全正常的胎兒，且每次妊娠比前次妊娠提前分娩。
(2)宮頸檢查：非孕期宮頸觸診，宮頸峽部短且比較松弛，用8號Hegar擴張器可以無阻力地通過宮頸內口，為診斷宮頸機能不全的簡單方法。
(3)Foley導管牽拉試驗：將Foley導管放入宮腔，向導管囊內注射入lml水，使其直徑達6mm，如此能容易地被牽拉出宮內口(牽引力小于600mg)即可疑宮頸機能不全，應進一步確診。
(4)子宮輸卵管造影：根據報道正常情況下子宮峽部的平均直徑為2．63mm，但宮頸機能不全者峽部的平均直徑明顯增加，子宮下段子宮頸管的夾角消失。
(5)超聲檢查：經腹部、會陰或陰道超聲是妊娠期診斷宮頸機能不全最常用且有效的方法。中孕期宮頸內口直徑?19mm可排除宮頸機能不全，而直徑?23mm則可確定診斷。胎膜呈鳥嘴狀或漏斗狀進入宮頸內口也是診斷宮頸機能不全的超聲圖像之一，此征常出現在宮頸縮短以前。宮頸長度>30mm為正常；長度＜20mm提示宮頸明顯縮短，提示將流產或早產。
【治療】
1．先天性子宮發育異常 治療子宮發育異常，一般采用經腹腔矯治術。近年來宮腔鏡在診治子宮縱隔中有特殊價值，可在宮腔鏡下行縱隔切除術。
2．宮腔粘連 治療以手術分離粘連為主，可在宮腔鏡下分離，然后放入宮內節育器6月，或小兒導尿管用3ml生理鹽水擴張管端共10天，以防再粘連。同時采用抗生素預防感染，人工周期治療3—6月以利內膜再生。
3．子宮肌瘤 對渴望生育者，常作子宮肌瘤剜除術。術前應仔細檢查，掌握肌瘤的大小和確定位置，并了解與輸卵管的關系，術中應盡量減少損傷，粘膜下肌瘤可在宮腔鏡直視下行肌瘤剜除術。
4．子宮頸機能不全 宮頸機能不全的治療包括一般治療及手術治療。
(1)一般治療：?臥床休息；?孕激素；用17—羥孕酮500～1000mg／周；?宮縮抑制劑，如β-腎上腺素受體興奮劑柔多巴，首先靜脈注射，宮縮抑制后改為口服40mg，每8h1次。用藥過程中注意孕婦心率，有心臟病者禁用；?硅酮套：將此套盡可能地放置在陰道頂端環繞宮頸處，放置后套漸膨脹。在妊娠晚期或分娩發動時取出。
(2)手術治療：非孕期手術方法，包括劃痕法、Palmer-Lash法、Mann法。其主要目的是通過切除宮頸、子宮峽部薄弱處或使局部纖維化來加強峽部，但可繼發宮頸管疤痕形成及不孕或宮內物排出困難，故很少應用。
妊娠期手術：手術時間常在妊娠的14～18周進行，但在近年來孕20周的手術亦取得較好療效。也可在妊娠后用B超進行監測，若宮頸內口直徑?23mm或胎膜呈鳥嘴狀和漏斗狀，宮頸長度20mm時手術。常用的方法有：?Shirodkar環扎術；?McDon—aid環扎術。前者需上推膀胱，后者不需推膀胱，臨床證實簡單、快速、預后亦佳。術后應用宮縮抑制劑如β-腎上腺受體興奮劑(柔多巴)，或保留硬膜外麻醉導管局部給藥至術后一周拔管，嚴格控制感染，禁止性生活。繼發感染往往是手術失敗的主要原因，此外，對于宮頸管消失，宮口擴張及胎膜膨出者，還可用Wurm法縫合。
手術的并發癥包括出血、感染、胎膜破裂、早產、膀胱損傷、難產、宮頸壞死、子宮破裂及不孕。對于以下情況不宜手術：不明原因的子宮出血；羊膜炎；胎膜已破；宮口擴張4cm；正式臨產；嚴重的胎兒異常；胎兒死亡。
第3節 感染
妊娠期的感染不僅危害母體，某些感染還可對胎兒和新生兒產生嚴重的影響。除可能引起流產、早產或死胎外，還可致各種畸形以及智力低下兒，從而影響人口素質。
【病原體和發病機制】
1．TORCH綜合征 TORCH為一組以孕期病毒感染為主的微生物，能通過胎盤或產道引起宮內感染，導致流產、死胎或胎兒生長遲緩、畸形，甚至新生兒期感染或／及青春期發育障礙，稱為TORCH綜合征。它主要指以下病原體：弓形蟲(T)、風疹病毒(R)、巨細胞病毒(C)、單純皰疹病毒I型與Ⅱ型(H)，其它病毒 (O)：柯薩奇病毒、乙型肝炎病毒、淋巴細胞性脈絡膜腦膜炎病毒等。母體患弓形體病，蟲體可經血運行到胎盤絨毛間隙傳給胎兒，使之感染。在妊娠初期感染嚴重者可導致流產、早產胎兒畸形或胎兒宮內死亡。風疹病毒感染發生在孕20周以前者，胎兒畸形發生率甚高。孕婦感染風疹后，于皮疹出現前數日，發生病毒血癥，呈播散性多種器官感染，重癥者導致胎兒死亡，引起自發性流產。其它病毒所致的宮內感染也可引起流產、死胎、畸形等。
2．支原體 有學者認為生殖道支原體感染可以使妊娠過程惡化，在生殖道寄居的人型支原體可使自發流產的危險性增加。支原體感染引起流產的原因與支原體可以使人類21、22對染色體短臂的缺失有關，從而導致胚胎染色體結構改變，發生流產。
【診斷】
TORCH綜合征、支原體感染患者不一定有嚴重的癥狀，故實驗室檢測是診斷的重要手段。
1．弓形體 常用間接血凝抑制試驗，間接熒光抗體法和間接乳膠凝集反應。
2．風疹病毒 血凝抑制試驗效價在l：256以上者應進一步測定風疹IgG和IgM抗體，發病4天左右二者均為陽性，以IgM占優勢，以后IgG漸增加而占優勢。
3．其它病原體檢測 可通過尿和宮頸分泌物作病原體分離；補體固定和血凝抑制試驗；檢測特異性IgM等。懷疑支原體感染可作支原體培養。
【防治】
1．弓形體病 凡孕婦血清TOXIgM為陽性者，說明是近期感染，故應盡早應用乙?螺旋霉素1．0g， 4／d，口服14d；也可用強力霉素口服治療。對弓形體檢測陰性者亦應加強預防，包括飯前洗手，不接觸貓狗，肉食應燒熟，炊事用具要徹底清洗等。
2．風疹 感染風疹病毒后，可以有持久的免疫力，用風疹病毒活疫苗進行預防接種是目前預防風疹的主要方法，已感染風疹病毒可用干擾素進行治療。如孕早期感染風疹病毒，要特別注意監測胎兒情況。
3．巨細胞病毒 巨細胞病毒的原發感染和復發感染后可長期或間歇性排毒，目前尚無安全有效的保護性疫苗。治療使用嘌呤與嘧啶衍生物抗病毒和干擾素、轉移因子。
4．支原體感染 強力霉素、四環素、林可霉素和壯觀霉素對其療效較好，可根據病情選用。
第4節 黃體功能不全
大約有35％～40％的重復性流產是由黃體功能不全所致。
【病因】
1．卵巢卵泡發育不良，黃體形成缺陷，與血中FSH不足或缺乏和血中雌、孕激素比例過高，血中沒有出現足夠高度的LH峰值有關。
2．黃體期子宮內膜分泌延遲改變或分泌期不完全，于宮內膜的孕激素受體不足導致子宮內膜對孕激素的效應差。
3．內分泌異常，如高泌乳素血癥，甲狀腺功能低下等。
4．子宮內膜異位癥。
5．其它：如因人流后及醫源性結扎等。
【發病機制】
正常妊娠時卵子在受精后5～7d開始在子宮內膜植入著床， 滋養層細胞開始分泌絨毛膜促性腺激素(HCG)，HCG刺激卵巢黃體繼續發育長大，成為妊娠黃體，使孕酮持續產生。妊娠6周起黃體功能衰退時，胎盤滋養細胞合成孕酮開始。故妊娠6～7周時最易發生流產。如黃體功能不全包括黃體壽命縮短，以及黃體分泌功能低下，以至孕酮分泌量不足，子宮內膜的分泌反應不良或早期妊娠后蛻膜反應不良，造成孕卵不易著床或著床后孕卵發育受到影響，導致流產。
【診斷】
黃體功能不全主要表現為月經周期縮短但經期正常，經量正常或稍多，伴自然流產史。常需依靠輔助檢查確診。
1．基礎體溫測定(BBT) 雙相體溫的高溫期持續日數少于12d，平均升高溫度低于0．30C，BBT曲線圖呈“階梯樣”緩慢上升，均提示黃體功能不全。
2．診刮術 在月經周期的第26天進行診刮，刮取子宮內膜行組織學檢查，觀察分泌期子宮內膜是否形成，與月經周期日數是否相符，如子宮內膜呈分泌不良或落后于診刮日2d以上的內膜，則考慮為黃體功能不全。
3．血漿孕酮含量的測定 非孕期黃體期血漿孕酮水平低于6ng／m1；受孕后，末次月經后第4周血漿孕酮應達50．50mmol／l；孕7周達62．08mmol／L，動態測定早孕期血漿孕酮及HCG值，可預測早期流產并指導治療。
【治療】
1．補充性治療 常用黃體酮20mg，1／d肌注。確已受孕改為每周2～3次用藥至孕3月停藥，有一定療效。亦可應用黃體酮陰道給藥，如愛斯妥凝膠300～500mg／日。
2．黃體功能支持療法 因HCG有維持黃體和促進黃體分泌的作用，在月經后半期隔日肌注2000U，或于排卵后第3、5、7日肌注HCG 3000U，能取得良好療效。確已妊娠隔日肌注至孕2月，可與孕激素補充性治療同時應用。
3．促進卵泡發育療法 此乃對因治療，故療效較好，近幾年應用較多。主要選用人類絕經期促性腺激素—絨促性腺素療法(HMG-HCG療法)亦可用FSH。HMG用法為，于月經周期3、5、7、9、11d隔日應用HMG 150U肌注，同時監測排卵。當主卵泡平均直徑達18mm時停用HMG，24h后肌注HCG 5000U促排卵， 若無卵巢過度刺激綜合征時，可用黃體酮或HCG維持黃體功能。基層醫院也可選用克羅米芬、三苯氧胺治療，但療效稍差，因藥物本身亦可致部分黃體功能不全。
4．伴高泌乳素血癥的治療 因黃體功能不足伴高泌乳素血癥者，可用溴隱亭治療，5mg／d，分二次口服，當PRL值下降后，可自然受孕或藥物超促排卵治療受孕。
5．中醫中藥治療 有一定療效，可選用促黃體湯。
第5節染色體異常
重復性流產夫婦染色體異常率約為3.2％～4.9％，明顯高于正常人群(0.5％)。主要表現為孕早期胚胎停育、重復性流產。妊娠12周內約60％的流產胚染色體異常，妊娠24周后染色體異常率明顯減低約為7％，說明染色體異常所致的自然流產是人類進化中自然選擇的一種方式。隨著基因探針及重組技術的發展，染色體異常與不育的關系將進一步闡明。
【病因】
1．異常染色體的遺傳及重組。
2．各種原因所致的卵母細胞或精母細胞不分離、雙精受孕、雙倍體精細胞受孕等。 |
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